Складчик
- #1
[PreventAge] Митохондриальная медицина: иммунометаболическая диагностика, функциональные тесты и клиническая коррекция
- Ссылка на картинку
Лекционный план
День 1
Фундаментальная биология, старение и иммуно-митохондриальная ось
Спикер: Панов Станислав
Введение. Эволюция митохондрий, гликолиз, NADH/NADPH, транспорт пирувата, цикл Кребса, дыхательная цепь, ROS и базовые правила митохондриальной диагностики
Эволюционное происхождение митохондрий Alphaproteobacteria, Rickettsiales и эндосимбиоз.
Две ДНК в одной клетке: материнская линия наследования энергии.
Митохондрии — это бактерии, запуск воспаления при стрессе.
Антибактериальная терапия – повреждение митохондрий.
Анаэробный гликолиз: быстрый и медленный лактат (пируват), лактатный челнок, глюкозо-аланиновый челнок (клетка-печень).
Биохакинг экстренного получения энергии: лактат/сукцинатное отношение в тренировках.
Потребление и обмен НАДН в цитозоле и в митохондрии.
Фосфорилирование НАДН, пентозофосфатный путь, цикл НАДН в организме, дифференцированные молекулы в разных тканях.
Транспорт протонов и пирувата в митохондрию.
Глицерофосфатный (глицерол-3-фосфатный) челнок, карнитиновый челнок, малат-аспартатный челнок.
Пируватдегидрогеназный челнок, открывающийся согласовано с В1, В2, В3, В5, липоевой кислотой.
Цикл Кребса не тот, чем кажется. Обратный цикл трикарбоновых кислот, или цикл Арнона.
Разнообразие функции митохондрий на примере целевой направленности митохондрий подоцитов высокометаболического пути цикла Кребса и детоксикационно-антиоксидантной направленности митохондрий трубчатого эпителия.
Роль пути сиртуина и PARP.
Электронная митохондриальная дыхательная цепь.
Теория электронаправленности Макса Леви и как она прилежит к митохондриям, почему СКЭНАР работает?
Оценка минимального максимального митохондриального резерва.
Роль митохондрий в генерации активных форм кислорода (ROS).
Методы определения специфических АФК и окислительного повреждения: витамин С, витамин Е, коэнзим Q10, глутатион свободный, MDA, 8-ОН-дезоксигуанозин, витамин A, бета-каротин, лактат, витамин В1, В3, В12, липоевая кислота, цитратсинтаза, СОД2, гликированный гемоглобин, уровень железа, кокальциферол.
Иллюзия стандартной биохимии. Почему ОАК, ферритин, СОЭ и С-РБ показывают уже «пожар», а не его причину?
Органические кислоты мочи — это лишь «тени» обмена веществ, а генетика — только предрасположенность.
Архитектура клеточного двигателя и иммуно-митохондриальная ось: inflammaging, DAMP/PAMP, mtDNA, cGAS-STING, иммунитет, газовые трансмиттеры
Академик В.П. Скулачев: «Сначала смерти не было, но потом ее изобрела эволюция... С какой стати этот процесс неизбежен?»
Inflammaiging и митохондрии. Связь с PAMP, DAMP, MAVS.
Что происходит при утечке митохондриальной ДНК (mtDNA) в цитозоль?
3 комплекс активатор оксидативного стресса.
Активация путей TLR9 и cGAS-STING — запуск системного воспаления без инфекции.
Кластеризация митохондрий. Фисинг и фьюзинг, митофагия и аутофагия.
Роль нетранскрибируемых РНК в устаревании клеток.
Почему сенесцентные клетки могут годами сохранять опухоль?
Важность целостности мембран.
Inflammaging, иммунитет и организм. Почему мы стареем от воспаления?
Роль NADPH оксидазы, сукцинатдегидрогеназы в уровне иммунитета и противоопухолевом контроле.
Равнобедренный треугольник иммунитета, вершины которого состоят из Т, В-лимфоцитарного и гранулоцитарного иммунитета, а стороны — это пути взаимодействия.
Система CD47.
Созревание лимфоцитов в окружении опухоли невозможно без глюкозы.
Гормональные регуляторы активности митохондрий иммунных клеток и возможности нейтрофильно/лимфоцитарного соотношения по Гаркави.
STING как механизм противоинфекционной защиты.
STING как механизм хронического воспаления при старении.
Особенности голого землекопа: cGAS/STING-сигналинг, воспаление, потенциальные противораковые механизмы.
Отделить доказанные факты от гипотез трансляции в онкологию.
Газовые трансмиттеры и рецепторы.
Роль оксида азота (NO), сероводорода и угарного газа в регуляции митохондрий и тонуса сосудов.
Метилирование, детоксикация и митохондрии
Метилирование как часть энергетически зависимой клеточной регуляции.
Метиониновый цикл, SAM, SAH, гомоцистеин.
Гомоцистеин как маркер напряжения метилирования, транссульфурации и митохондриального обмена.
Роль В1, В2, В3, В6, В9, В12 и липоевой кислоты в энергетическом обмене и сопряженных метаболических путях.
НАДН и НАДРН: отличие энергетической и восстановительной функции.
Роль НАДРН в цистеиновом цикле и связь с гомоцистеином.
Пентозофосфатный путь, НАДРН, глутатион и антиоксидантная защита.
Цистеиновый цикл, транссульфурация и связь с глутатионовой системой.
I фаза детоксикации как фаза окисления и ее связь с митохондриальной дыхательной цепью.
Нарушения в 1 и 3 комплексе - признак перегрузки I фазы детоксикации.
II фаза детоксикации: метилирование, глюкуронирование, сульфатирование, конъюгация с глутатионом.
Почему стимуляция I фазы без достаточной мощности II фазы может усиливать оксидативный стресс.
Митохондриальная мембрана как ключевой элемент защиты клетки.
Фазы детоксикации эстрогенов в печени как клинический пример связи метилирования, печени, кишечника и митохондрий.
Практический вывод: оценивать митохондриальный контекст, оксидативный стресс, мембраны, НАДН/НАДРН, гомоцистеин и глутатионовую систему.
Спикер: Палтушев Абдували
Ось «Кишечник — митохондрии — стресс»: дисбиоз, микробные метаболиты, лекарственная митотоксичность, кортизоловый стресс, NO-дефицит, связь с хроническими заболеваниями
Сигнальная система между бактериями кишечника и митохондриями, на примере циклических соединений при сепсисе.
Лекарственная митотоксичность. Какие популярные препараты (статины, антибиотики, НПВС) снижают митохондриальную активность.
Дисбиоз и микробиота.
Как бактерии кишечника регулируют 1-ю фазу детоксикации печени.
Почему их токсины блокируют митохондриальное дыхание.
Кортизоловый стресс.
Парадоксальная реакция митохондрий на кортизол.
Влияние хронического стресса на дефицит гормонов и спазм сосудов (дефицит NO).
Связь с онкологией.
Связь с хроническими заболеваниями.
День 2
Системная регуляция и персонализированная коррекция митохондриальной дисфункции
Спикер: Палтушев Абдували
Метаболические качели: AMPK против mTOR, Hallmarks of Aging, эйджотипы, ошибки стимуляции при повреждённых мембранах и высоком оксидативном стрессе
Почему одинаковые ЗОЖ-рекомендации не работают?
Почему старение у всех идет по разному пути, но корень один — падение АТФ.
Почему слепой биохакинг (модные диеты и стимуляторы) убивает пациентов.
AMPK vs. mTOR.
Всё, что сигнализирует «ресурсов мало, выживай» — активирует AMPK / SIRT1.
Всё, что дает сигнал «пищи в избытке» — активирует mTOR.
Ошибка стимуляции. Почему нельзя назначать стимуляторы (NADH, адаптогены, L-DOPA), если мембрана повреждена?
Переход в «Желтую зону» (перегрузка).
Спикер: Мазнева Валерия
Гормонально-пептидная регуляция митохондрий: стероидогенез, тестостерон, эстрадиол, прогестерон, DHEA, кортизол, GLP-1/GIP, профилактика катаболизма, GH-секретагоги. Клинические кейсы: репродуктология, саркопения на GLP-1
Гормональная регуляция сигнальных путей AMPK и mTOR.
Стероидогенез.
Митохондрия как место инициации стероидогенеза.
Влияние митохондриальной функции на синтез стероидных гормонов.
Индивидуальная чувствительность к половым гормонам (генетические полиморфизмы рецепторов, тканевая чувствительность, причины различного клинического ответа).
Тестостерон: активация сигнального пути PI3K/Akt/mTOR, регуляция синтеза белка, влияние на анаболизм, композицию тела и митохондриальную функцию.
Прогестерон: влияние на энергетический обмен, митохондриальные эффекты, влияние на клеточную адаптацию к энергетическому стрессу.
Эстрогены: митопротективные эффекты, влияние на митохондриальный биогенез и энергетический обмен, снижение оксидативного стресса, взаимодействие с сигнальными путями AMPK и mTOR.
DHEA: метаболическая гибкость, липидный обмен, поддержание анаболического потенциала тканей, влияние на иммунный ответ.
Кортизол: регуляция катаболических процессов, влияние на белковый обмен и мышечную ткань, взаимодействие с сигнальными путями AMPK и mTOR, хронический стресс как фактор хронического катаболизма.
Пептидная регуляция анаболизма и катаболизма.
Агонисты рецепторов GLP-1/GIP.
Влияние на сигнальные пути AMPK и mTOR.
Механизмы формирования катаболического состояния.
Причины потери мышечной массы.
Критерии начала терапии и ограничения назначения.
Стратегии профилактики катаболических изменений: нутритивная поддержка, силовые тренировки, гормональная поддержка, комбинированные стратегии сохранения мышечной массы.
Секретагоги гормона роста (Ipamorelin, CJC-1295, Tesamorelin).
Рациональные комбинации с агонистами GLP-1 и гормональной терапией.
Клинические кейсы: репродуктология, саркопения на GLP-1.
Спикер: Панов Станислав
Фазность назначения и персонализированная коррекция: мембраностабилизирующая фаза, контроль оксидативного стресса, восстановление цикла Кребса и дыхательной цепи, NAD+-терапия, митохондриальные бустеры. Клинический кейс: онкология / «красная зона» истощения
Тактика назначения препаратов на основе полученных данных.
Персонализированная коррекция и митохондриальные бустеры.
Смена парадигмы — Митохондриальная Телеметрия.
Новые методы митохондриальной оценки, преимущества и недостатки: Oroboros O2k, NADH/NAD+ functional tests, Organic acids test.
Генетические тесты: mtDNA, nuclear genes, methylation/folate mutations.
МИТОПАСПОРТ: функциональная прижизненная флуоресцентная микроскопия лейкоцитов, NADH-ответы, фагоцитоз, ROS, митохондриальная кластеризация, кальциевый стресс, иммунометаболический профиль.
Оценка ПФП: уровень кортизола, AMPK/mTOR, НАДРН-оксидаза, оксидативный стресс, немитохондриальное дыхание, резервное митохондриальное дыхание, протоновая утечка, гомоцистеин, глутатион, ген PDHA1.
Оценка ПДГ: оксидативный стресс, состояние митохондриальной мембраны, уровень метаболитов В12, В1, В6, функциональная активность рибосом и митохондрий, НСТ-тест.
Оценка цикла Кребса: уровень НАДН и N1-Methylnicotinamide / 1-MNA в моче, цитрат, цис-акониновая кислота, альфа-кетоглутарат, сукцинат, фумарат, малат, methylmalonic acid, этилмалоновая кислота, метилсукцинат, 2-гидроксиглутарат.
МДЦ: MCV/RBC, индекс Менцера, Q10, комплексы 1, 2, 3, 4, 5, митомембрана, реакция на стресс, анаэробное дыхание по МИТОПАСПОРТУ, 3-метилглутаконовая кислота мочи, МПК.
Безопасность, отмена, повторная диагностика.
Переход от подсчета клеток к прижизненной оценке их качества. Инструмент в руках врача.
Разбор 4 главных параметров Митопаспорта: доля активных митохондрий (MITO), рибосомальная активность, оксидативный стресс (ROS/повреждение мембран) и кислородный обмен (HCT-тест).
Иммунометаболический светофор.
Зеленая зона (30-60%) — норма.
Желтая зона — аутоагрессия и перегрузка.
Красная зона (<10%) — энергетическое истощение, иммунный паралич, риск саркопении и смерти.
Протоколы лечения строго с опорой на диагностику (без Митопаспорта эти дозы назначать опасно).
Когда нужна защита (мембраностабилизирующая фаза).
Фосфатидилхолин, эссенциальные фосфолипиды, Омега-3, Магний оротат.
Устранение кальциевого стресса.
Управление оксидативным стрессом. Глутатион (S-Acetyl), NAC, кверцетин, дигидрокверцетин, астаксантин, ресвератрол.
Восстановление цикла Кребса и дыхательной цепи. Сукцинат, Коэнзим Q10, PQQ, L-карнитин.
Терапия NAD+. Как правильно назначать метаболиты (NMN, Nicotinamide Riboside, НАДН).
Гормональная интеграция. Регуляторная роль тестостерона, эстрогенов и мелатонина.
Биохакинг цикла: работы проф. Афанасьева, реамбирин, витамины группы Б, источник малата.
Иммунно-митохондриальня терапия по Балтабекову: Аденорин спрей, надернин капсулы, магний, витамин Д.
Как запустить клетку и ионные каналы «на полную катушку».
Мощность генератора (АТФ + Магний).
Качество мембраны (Текучесть).
Контроль воспалительных маркеров и удержание гомоцистеина на низком уровне.
Градиент концентрации (Электролиты): помпам нужно то, что они будут перекачивать.
Что там такого с индукторами МДЦ? NAD+ (или NMN/NR) + PQQ + ресвератрол в условиях высокого оксидативного стресса.
Спикер: Палтушев Абдували
Мониторинг, правила скрининга и диспансерное наблюдение: МКБ-10, включение тестирования в чек-ап, точки контроля А–В–С, безопасность, отмена и повторная диагностика
МКБ-10 и правила скрининга.
Кодирование митохондриальной дисфункции.
Д-учет.
Как правильно встроить тестирование в чек-ап пациента.
Кратность диагностики.
Алгоритм: точка А (до лечения) → Точка В (через 3 недели для контроля оксидативного стресса) → Точка С (через 2-3 месяца для оценки роста новых митохондрий).
Схема диагностики от МИТОЛАБ и сравнение с международными гайдлайнами.
День 1
Фундаментальная биология, старение и иммуно-митохондриальная ось
Спикер: Панов Станислав
Введение. Эволюция митохондрий, гликолиз, NADH/NADPH, транспорт пирувата, цикл Кребса, дыхательная цепь, ROS и базовые правила митохондриальной диагностики
Эволюционное происхождение митохондрий Alphaproteobacteria, Rickettsiales и эндосимбиоз.
Две ДНК в одной клетке: материнская линия наследования энергии.
Митохондрии — это бактерии, запуск воспаления при стрессе.
Антибактериальная терапия – повреждение митохондрий.
Анаэробный гликолиз: быстрый и медленный лактат (пируват), лактатный челнок, глюкозо-аланиновый челнок (клетка-печень).
Биохакинг экстренного получения энергии: лактат/сукцинатное отношение в тренировках.
Потребление и обмен НАДН в цитозоле и в митохондрии.
Фосфорилирование НАДН, пентозофосфатный путь, цикл НАДН в организме, дифференцированные молекулы в разных тканях.
Транспорт протонов и пирувата в митохондрию.
Глицерофосфатный (глицерол-3-фосфатный) челнок, карнитиновый челнок, малат-аспартатный челнок.
Пируватдегидрогеназный челнок, открывающийся согласовано с В1, В2, В3, В5, липоевой кислотой.
Цикл Кребса не тот, чем кажется. Обратный цикл трикарбоновых кислот, или цикл Арнона.
Разнообразие функции митохондрий на примере целевой направленности митохондрий подоцитов высокометаболического пути цикла Кребса и детоксикационно-антиоксидантной направленности митохондрий трубчатого эпителия.
Роль пути сиртуина и PARP.
Электронная митохондриальная дыхательная цепь.
Теория электронаправленности Макса Леви и как она прилежит к митохондриям, почему СКЭНАР работает?
Оценка минимального максимального митохондриального резерва.
Роль митохондрий в генерации активных форм кислорода (ROS).
Методы определения специфических АФК и окислительного повреждения: витамин С, витамин Е, коэнзим Q10, глутатион свободный, MDA, 8-ОН-дезоксигуанозин, витамин A, бета-каротин, лактат, витамин В1, В3, В12, липоевая кислота, цитратсинтаза, СОД2, гликированный гемоглобин, уровень железа, кокальциферол.
Иллюзия стандартной биохимии. Почему ОАК, ферритин, СОЭ и С-РБ показывают уже «пожар», а не его причину?
Органические кислоты мочи — это лишь «тени» обмена веществ, а генетика — только предрасположенность.
Архитектура клеточного двигателя и иммуно-митохондриальная ось: inflammaging, DAMP/PAMP, mtDNA, cGAS-STING, иммунитет, газовые трансмиттеры
Академик В.П. Скулачев: «Сначала смерти не было, но потом ее изобрела эволюция... С какой стати этот процесс неизбежен?»
Inflammaiging и митохондрии. Связь с PAMP, DAMP, MAVS.
Что происходит при утечке митохондриальной ДНК (mtDNA) в цитозоль?
3 комплекс активатор оксидативного стресса.
Активация путей TLR9 и cGAS-STING — запуск системного воспаления без инфекции.
Кластеризация митохондрий. Фисинг и фьюзинг, митофагия и аутофагия.
Роль нетранскрибируемых РНК в устаревании клеток.
Почему сенесцентные клетки могут годами сохранять опухоль?
Важность целостности мембран.
Inflammaging, иммунитет и организм. Почему мы стареем от воспаления?
Роль NADPH оксидазы, сукцинатдегидрогеназы в уровне иммунитета и противоопухолевом контроле.
Равнобедренный треугольник иммунитета, вершины которого состоят из Т, В-лимфоцитарного и гранулоцитарного иммунитета, а стороны — это пути взаимодействия.
Система CD47.
Созревание лимфоцитов в окружении опухоли невозможно без глюкозы.
Гормональные регуляторы активности митохондрий иммунных клеток и возможности нейтрофильно/лимфоцитарного соотношения по Гаркави.
STING как механизм противоинфекционной защиты.
STING как механизм хронического воспаления при старении.
Особенности голого землекопа: cGAS/STING-сигналинг, воспаление, потенциальные противораковые механизмы.
Отделить доказанные факты от гипотез трансляции в онкологию.
Газовые трансмиттеры и рецепторы.
Роль оксида азота (NO), сероводорода и угарного газа в регуляции митохондрий и тонуса сосудов.
Метилирование, детоксикация и митохондрии
Метилирование как часть энергетически зависимой клеточной регуляции.
Метиониновый цикл, SAM, SAH, гомоцистеин.
Гомоцистеин как маркер напряжения метилирования, транссульфурации и митохондриального обмена.
Роль В1, В2, В3, В6, В9, В12 и липоевой кислоты в энергетическом обмене и сопряженных метаболических путях.
НАДН и НАДРН: отличие энергетической и восстановительной функции.
Роль НАДРН в цистеиновом цикле и связь с гомоцистеином.
Пентозофосфатный путь, НАДРН, глутатион и антиоксидантная защита.
Цистеиновый цикл, транссульфурация и связь с глутатионовой системой.
I фаза детоксикации как фаза окисления и ее связь с митохондриальной дыхательной цепью.
Нарушения в 1 и 3 комплексе - признак перегрузки I фазы детоксикации.
II фаза детоксикации: метилирование, глюкуронирование, сульфатирование, конъюгация с глутатионом.
Почему стимуляция I фазы без достаточной мощности II фазы может усиливать оксидативный стресс.
Митохондриальная мембрана как ключевой элемент защиты клетки.
Фазы детоксикации эстрогенов в печени как клинический пример связи метилирования, печени, кишечника и митохондрий.
Практический вывод: оценивать митохондриальный контекст, оксидативный стресс, мембраны, НАДН/НАДРН, гомоцистеин и глутатионовую систему.
Спикер: Палтушев Абдували
Ось «Кишечник — митохондрии — стресс»: дисбиоз, микробные метаболиты, лекарственная митотоксичность, кортизоловый стресс, NO-дефицит, связь с хроническими заболеваниями
Сигнальная система между бактериями кишечника и митохондриями, на примере циклических соединений при сепсисе.
Лекарственная митотоксичность. Какие популярные препараты (статины, антибиотики, НПВС) снижают митохондриальную активность.
Дисбиоз и микробиота.
Как бактерии кишечника регулируют 1-ю фазу детоксикации печени.
Почему их токсины блокируют митохондриальное дыхание.
Кортизоловый стресс.
Парадоксальная реакция митохондрий на кортизол.
Влияние хронического стресса на дефицит гормонов и спазм сосудов (дефицит NO).
Связь с онкологией.
Связь с хроническими заболеваниями.
День 2
Системная регуляция и персонализированная коррекция митохондриальной дисфункции
Спикер: Палтушев Абдували
Метаболические качели: AMPK против mTOR, Hallmarks of Aging, эйджотипы, ошибки стимуляции при повреждённых мембранах и высоком оксидативном стрессе
Почему одинаковые ЗОЖ-рекомендации не работают?
Почему старение у всех идет по разному пути, но корень один — падение АТФ.
Почему слепой биохакинг (модные диеты и стимуляторы) убивает пациентов.
AMPK vs. mTOR.
Всё, что сигнализирует «ресурсов мало, выживай» — активирует AMPK / SIRT1.
Всё, что дает сигнал «пищи в избытке» — активирует mTOR.
Ошибка стимуляции. Почему нельзя назначать стимуляторы (NADH, адаптогены, L-DOPA), если мембрана повреждена?
Переход в «Желтую зону» (перегрузка).
Спикер: Мазнева Валерия
Гормонально-пептидная регуляция митохондрий: стероидогенез, тестостерон, эстрадиол, прогестерон, DHEA, кортизол, GLP-1/GIP, профилактика катаболизма, GH-секретагоги. Клинические кейсы: репродуктология, саркопения на GLP-1
Гормональная регуляция сигнальных путей AMPK и mTOR.
Стероидогенез.
Митохондрия как место инициации стероидогенеза.
Влияние митохондриальной функции на синтез стероидных гормонов.
Индивидуальная чувствительность к половым гормонам (генетические полиморфизмы рецепторов, тканевая чувствительность, причины различного клинического ответа).
Тестостерон: активация сигнального пути PI3K/Akt/mTOR, регуляция синтеза белка, влияние на анаболизм, композицию тела и митохондриальную функцию.
Прогестерон: влияние на энергетический обмен, митохондриальные эффекты, влияние на клеточную адаптацию к энергетическому стрессу.
Эстрогены: митопротективные эффекты, влияние на митохондриальный биогенез и энергетический обмен, снижение оксидативного стресса, взаимодействие с сигнальными путями AMPK и mTOR.
DHEA: метаболическая гибкость, липидный обмен, поддержание анаболического потенциала тканей, влияние на иммунный ответ.
Кортизол: регуляция катаболических процессов, влияние на белковый обмен и мышечную ткань, взаимодействие с сигнальными путями AMPK и mTOR, хронический стресс как фактор хронического катаболизма.
Пептидная регуляция анаболизма и катаболизма.
Агонисты рецепторов GLP-1/GIP.
Влияние на сигнальные пути AMPK и mTOR.
Механизмы формирования катаболического состояния.
Причины потери мышечной массы.
Критерии начала терапии и ограничения назначения.
Стратегии профилактики катаболических изменений: нутритивная поддержка, силовые тренировки, гормональная поддержка, комбинированные стратегии сохранения мышечной массы.
Секретагоги гормона роста (Ipamorelin, CJC-1295, Tesamorelin).
Рациональные комбинации с агонистами GLP-1 и гормональной терапией.
Клинические кейсы: репродуктология, саркопения на GLP-1.
Спикер: Панов Станислав
Фазность назначения и персонализированная коррекция: мембраностабилизирующая фаза, контроль оксидативного стресса, восстановление цикла Кребса и дыхательной цепи, NAD+-терапия, митохондриальные бустеры. Клинический кейс: онкология / «красная зона» истощения
Тактика назначения препаратов на основе полученных данных.
Персонализированная коррекция и митохондриальные бустеры.
Смена парадигмы — Митохондриальная Телеметрия.
Новые методы митохондриальной оценки, преимущества и недостатки: Oroboros O2k, NADH/NAD+ functional tests, Organic acids test.
Генетические тесты: mtDNA, nuclear genes, methylation/folate mutations.
МИТОПАСПОРТ: функциональная прижизненная флуоресцентная микроскопия лейкоцитов, NADH-ответы, фагоцитоз, ROS, митохондриальная кластеризация, кальциевый стресс, иммунометаболический профиль.
Оценка ПФП: уровень кортизола, AMPK/mTOR, НАДРН-оксидаза, оксидативный стресс, немитохондриальное дыхание, резервное митохондриальное дыхание, протоновая утечка, гомоцистеин, глутатион, ген PDHA1.
Оценка ПДГ: оксидативный стресс, состояние митохондриальной мембраны, уровень метаболитов В12, В1, В6, функциональная активность рибосом и митохондрий, НСТ-тест.
Оценка цикла Кребса: уровень НАДН и N1-Methylnicotinamide / 1-MNA в моче, цитрат, цис-акониновая кислота, альфа-кетоглутарат, сукцинат, фумарат, малат, methylmalonic acid, этилмалоновая кислота, метилсукцинат, 2-гидроксиглутарат.
МДЦ: MCV/RBC, индекс Менцера, Q10, комплексы 1, 2, 3, 4, 5, митомембрана, реакция на стресс, анаэробное дыхание по МИТОПАСПОРТУ, 3-метилглутаконовая кислота мочи, МПК.
Безопасность, отмена, повторная диагностика.
Переход от подсчета клеток к прижизненной оценке их качества. Инструмент в руках врача.
Разбор 4 главных параметров Митопаспорта: доля активных митохондрий (MITO), рибосомальная активность, оксидативный стресс (ROS/повреждение мембран) и кислородный обмен (HCT-тест).
Иммунометаболический светофор.
Зеленая зона (30-60%) — норма.
Желтая зона — аутоагрессия и перегрузка.
Красная зона (<10%) — энергетическое истощение, иммунный паралич, риск саркопении и смерти.
Протоколы лечения строго с опорой на диагностику (без Митопаспорта эти дозы назначать опасно).
Когда нужна защита (мембраностабилизирующая фаза).
Фосфатидилхолин, эссенциальные фосфолипиды, Омега-3, Магний оротат.
Устранение кальциевого стресса.
Управление оксидативным стрессом. Глутатион (S-Acetyl), NAC, кверцетин, дигидрокверцетин, астаксантин, ресвератрол.
Восстановление цикла Кребса и дыхательной цепи. Сукцинат, Коэнзим Q10, PQQ, L-карнитин.
Терапия NAD+. Как правильно назначать метаболиты (NMN, Nicotinamide Riboside, НАДН).
Гормональная интеграция. Регуляторная роль тестостерона, эстрогенов и мелатонина.
Биохакинг цикла: работы проф. Афанасьева, реамбирин, витамины группы Б, источник малата.
Иммунно-митохондриальня терапия по Балтабекову: Аденорин спрей, надернин капсулы, магний, витамин Д.
Как запустить клетку и ионные каналы «на полную катушку».
Мощность генератора (АТФ + Магний).
Качество мембраны (Текучесть).
Контроль воспалительных маркеров и удержание гомоцистеина на низком уровне.
Градиент концентрации (Электролиты): помпам нужно то, что они будут перекачивать.
Что там такого с индукторами МДЦ? NAD+ (или NMN/NR) + PQQ + ресвератрол в условиях высокого оксидативного стресса.
Спикер: Палтушев Абдували
Мониторинг, правила скрининга и диспансерное наблюдение: МКБ-10, включение тестирования в чек-ап, точки контроля А–В–С, безопасность, отмена и повторная диагностика
МКБ-10 и правила скрининга.
Кодирование митохондриальной дисфункции.
Д-учет.
Как правильно встроить тестирование в чек-ап пациента.
Кратность диагностики.
Алгоритм: точка А (до лечения) → Точка В (через 3 недели для контроля оксидативного стресса) → Точка С (через 2-3 месяца для оценки роста новых митохондрий).
Схема диагностики от МИТОЛАБ и сравнение с международными гайдлайнами.
Показать больше
Зарегистрируйтесь
, чтобы посмотреть контент.